1/ CHO BỐ SUNG VITAMINE D : AI ? TẠI SAO VÀ NHƯ THỂ NÀO ?
.2/ BISPHENOL A TẤN CÔNG RUỘT.
3/ THUỐC LÁ VÀ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG, NHỮNG MỐI LIÊN KẾT NGUY HIỂM.
4/ BỆNH TRẦM CẢM CÓ THỂ DẪN ĐẾN CHỨNG SÓN TIỂU
5/ BỆNH HƯNG TRẦM CẢM : MỘT CHIẾN LƯỢC MỚI.
6/ BỆNH THẤP KHỚP (RHUMATISMES) : HƯỚNG VI KHUẨN.
7/ QUÁ NHIỀU OREXINE GÂY NÊN HOẢNG SỢ (PANIQUE).
8/ MỘT LOẠI THUỐC BẢO VỆ CÁC NEURONE SỰ TẠI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.
9/ CÁC TẾ BÀO LYMPHO TIÊN ĐOÁN SỰ TÁI PHÁT CỦA UNG THƯ ĐẠI-TRỰC TRÀNG
10/ BỆNH CROHN : HƯỚNG CỦA ĐẠI THỰC BÀO.

Thời Sự Y Học số 161
Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh

1/ CHO BỐ SUNG VITAMINE D : AI ? TẠI SAO VÀ NHƯ THỂ NÀO ?
Ngày nay nhiều công trình nghiên cứu chứng minh rằng một bộ phận quan trọng trong dân chúng thiếu vitamine D. Nơi người già, một sự cho bổ sung vitamine này cải thiện sức mạnh cơ, gia tăng mật độ khoáng xương và làm giảm nguy cơ gãy xương, đó là chưa nói đến những tác dụng nhiều hướng (effets pléiotrophes) khác. Điểm lại tình hình với GS Steven Boonen (Leuven University, Division of Geriatric Medicine).
Vitamine D là một vitamine tan trong mỡ, được xem như là một hormone stéroide do cấu trúc và những chức năng của nó. 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25 (OH)-D) hay calcitriol, là chất chuyển hóa hoạt động (métabolite actif) của hai dạng khác nhau : vitamine D2 hay ergocalciférol và vitamine D3 hay cholécalciférol. Chức năng chính của vitamine D, hormone calciotrope, là duy trì nội hằng định calcium (homéostasie calcique) để khoáng hóa (minéralisation) tối ưu xương. Nồng độ huyết thanh bình thường biến thiên từ 75 đến 200 nmol/L ; người ta nói bất túc (insuffisance) khi trị số giữa 50 và 75 nmol/L, thiếu hụt vừa phải (carence modérée) giữa 30 và 50 nmol/L, và thiếu hụt nghiêm trọng (carence sévère) khi trị số dưới 30 nmol/L. Một sự thiếu hụt vitamine D làm giảm sự hấp thụ calcium ở ruột và giảm sự khoáng hóa (minéralisation) xương. Những thiếu hụt vitamine D là nguyên nhân của ostéopénie, chứng loãng xương (ostéoporose), chứng nhuyễn xương (ostéomalacie), cường phó giáp trạng thứ phát (hyperparathyroidie secondaire) và gia tăng nguy cơ té ngã và gãy xương. Một điều tra được tiến hành nơi các phụ nữ bị bệnh loãng xương, được nhập viện vì gãy xương háng, cho thấy rằng 50% trong số các phụ nữ này vốn đã có một sự thiếu hụt vitamine D. Đối với GS Boonen, “ chúng ta nhận thức rằng hiện nay nhiều người trên thế giới và ở Bỉ có những trị số dưới tối ưu (valeur suboptimale) vitamine D. Nói chung sự thiếu hụt này bị đánh giá thấp và không được phát hiện, đặc biệt là nơi người già, trong y khoa tổng quát cũng như trong môi trường bệnh viện trong các khoa bệnh người già.”
TRƯỚC HẾT HÃY BỒ SUNG VITAMINE D.
Sự điều chỉnh của sự thiếu hụt này được thực hiện bằng cách cho bổ sung vitamine D. “Sự cấp bổ sung này được đề nghị cho mọi người bị thiếu hụt, GS Boonen đã giải thích như vậy, nhưng nơi người trên 75 tuổi, đó còn hơn là một lời khuyến nghị, đó gần như là một sự bắt buộc, khi xét đến sự thiếu hụt tổng hợp do tuổi tác nhưng cũng do một sự cung cấp không đầy đủ bởi thức ăn.” Liều lượng tối ưu được công nhận có hiệu quả là 800 đơn vị/ngày, mà không gây nên vấn đề dung nạp hay an toàn lúc sử dụng. Nguy cơ quá liều hay ngộ độc không được mô tả ngay cả với những liều lượng khoảng 10.000 đơn vị mỗi ngày. Việc cho bổ sung vitamine D tỏ ra có lợi : nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng một sự cung cấp vitamine D làm giảm 23-53% tỷ lệ té ngã nơi những người già trong các nhà dưỡng lão. Một phân tích méta, tập hợp 5 công trình nghiên cứu và 1.237 lão niên (80% phụ nữ, tuổi trung bình 70), được cấp 400-800 đơn vị vitamine D/ngày, có bổ sung calcium hay không, đi đến cùng kết luận, với một sự thu giảm 22% nguy cơ té ngã nơi những bệnh nhân được cho bổ sung vitamine D3. “ Hiệu quả độc lập với sự cho bổ sung calcium và việc kê đơn calcium phải được đánh giá tùy trường hợp, GS Boonen đã xác nhận như vậy. Trước hết, một sự điều chỉnh dinh dưỡng có thể là đủ, điều này tránh những vấn đề tuân thủ điều trị hay không dung nạp tiêu hóa đối với calcium.”
NHỮNG HIỆU QUẢ TRỰC TIẾP VÀ GIÁN TIẾP.
Vitamine D có những tác dụng gián tiếp lên khả năng sinh sản, sự biệt hóa tế bào, hệ miễn dịch và nguy cơ bị ung thư. Đặc biệt trong ung thư đại tràng, nguy cơ sẽ được nhân lên gấp đôi khi nồng độ trong huyết thanh của 25(0H)D3 dưới 20mcg/L. Cũng vậy một mối liên hệ dịch tễ học đã được xác lập giữa nồng độ vitamine D và các bệnh lý mạch máu, với một sự gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não nơi những người bị thiếu hụt. “ Những hiệu quả gián tiếp này đòi hỏi sự xác nhận, GS Boonen đã nói rõ như thế, nhưng ngược lại hiệu quả trực tiếp lên sức mạnh của cơ và mật độ khoáng xương đã được chứng minh một cách rõ ràng và biện minh cho việc cho bổ sung vitamine D nơi người già. Chúng ta thu được những hiệu quá lớn với phí tổn thấp,” GS Boonen đã kết luận như vậy. (LE JOURNAL DU MEDECIN 8/1/2010) 

2/ BISPHENOL A TẤN CÔNG RUỘT.
Người ta đã nghi ngờ những tác dụng của bisphénol lên sự sinh sản, sự phát triển của não bộ và hệ tim mạch. Bisphénol A (BPA), hợp chất hóa học hiện diện trong các plastiques và đặc biệt là trong các bình sữa (biberons), cũng tác dụng lên ruột, theo các nhà nghiên cứu của INRA (Toulouse). “ Ruột là cơ bia (organe cible) đầu tiên của BPA ngay khi chất này được nuốt vào ”, Eric Houdeau, tác giả chính của công trình nghiên cứu đã chỉ rõ như vậy. Các con chuột cái trưởng thành đã nhận BPA với những liều lượng 10 lần thấp hơn so với liều lượng hàng ngày dược cấp cho người. “ BPA khi đó có những tính chất của một hormone, oestrogène, bằng cách hoạt hóa các thụ thể của thành ruột. Do đó BPA được nuốt vào mỗi ngày làm gia tăng các tác dụng hormone. Hậu quả : tính thẩm thấu (perméabilité) của thành ruột, đường trao đổi cho phép sự lưu thông của nước và muối khoáng cần thiết cho cơ thể, bị giảm sút. Nơi động vật gặm nhấm, một sự tiếp xúc với BPA trong tử cung và trong thời kỳ cho bú cũng làm gia tăng nguy cơ phát triển một viêm ruột nặng. “ Ta không thể suy kết quả này, thu được trên ruột động vật, lên ruột người ”, Eric Houdeau phát biểu như vậy. Giới hữu trách y tế Pháp đang xem xét tất cả các dữ kiện hiện có để quyết định một sự cấm chỉ khả dĩ. (SCIENCE ET VIE 2/2010)

3/ THUỐC LÁ VÀ BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG, NHỮNG MỐI LIÊN KẾT NGUY HIỂM.
Sự lên cân, thường xảy ra khi ngừng thuốc lá, có thể, nếu sự lên cân này vượt quá 4 kg, làm gia tăng nguy cơ xuất hiện bệnh đái đường loại 2, theo một công trình nghiên cứu được công bố trong Annals of Internal Medicine. Sự gia tăng nguy cơ có thể đạt đến 70% đối với những người đã hút hơn 10 năm và đã lên cân hơn 10kg sau khi ngừng hút.
“Sự cai thuốc lá (sevrage tabagique) dẫn đến một sự thay đổi profil chuyển hóa và một nguy cơ gia tăng bị bệnh đái đường, đạt cao điểm trong 3 năm tiếp theo sau đó. Nguy cơ này vẫn có thể quan sát 6 năm sau khi bỏ thuốc lá để rồi giảm dần dần và biến mất sau 12 năm”, GS Hsin-Chieh Yeh, chuyên gia dịch tễ học của đại học Johns Hopkins, Baltimore (Hoa Kỳ) đã kể lại như vậy; ông đã theo dõi hơn 10.000 người trong 9 năm. Nguy cơ này tương quan với số cân được tăng thêm và đặc biệt đáng kể nơi những người nghiện thuốc lá nặng. Nhưng như GS Bertrand Dautzenberg, chủ tịch của Sở phòng ngừa nghiện thuốc lá Pháp, đã nhấn mạnh, “thuốc lá tự nó gây nên một nguy cơ gia tăng bị bệnh đái đường loại 2, có lẽ được gây nên bởi một phản ứng viêm toàn thể của các mô. Ngoài ra, người ta đã chứng tỏ rằng các biến chứng tim mạch của bệnh đái đường và của chứng nghiện thuốc lá cộng lại với nhau để tạo nơi người bệnh đái đường hút thuốc một bệnh lý trầm trọng hơn ”.
Hai chuyên gia nhấn mạnh rằng lợi ích của ngừng thuốc lá vẫn là điều không thể tranh cãi được, nhưng xác nhận rằng tốt hơn là đừng bao giờ bắt đầu hút thuốc. Còn về những người muốn ngừng hút, “ Họ phải được theo dõi về mặt y khoa, các thầy thuốc phải nhận thức về mối nguy cơ cao này và phải cho các bệnh nhân những lời khuyên về dinh dưỡng để họ có thể kiểm soát hay làm giảm thể trọng. Sự theo dõi đường huyết cũng phải được thực hiện đều đặn để phát hiện sớm sự xuất hiện khả dĩ của bệnh đái đường”, Hsin-Chieh Yeh đã nói thêm như vậy (SCIENCE ET AVENIR 2/2010)
4/ BỆNH TRẦM CẢM CÓ THỂ DẪN ĐẾN CHỨNG SÓN TIỂU
Người ta đã biết rằng những rối loạn tiểu tiện và chứng són đái (incontinence urinaire), thường xảy ra nơi các phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh, có thể gây nên một sự khó ở (mal-être), nhưng không gây nên một chứng trầm cảm thật sự. Một cuộc điều tra, được tiến hành nơi 600 phụ nữ khoảng 60 tuổi, cho thấy rằng, ngược lại, một chứng trầm cảm với mức độ quan trọng (une dépression majeure) có thể là nguyên nhân của những triệu chứng này. Trong 6 năm, 11% những người được hỏi đã nói rằng họ đã đi thăm khám vì chứng trầm cảm, và 21% vì chứng són đái. Thế mà, nếu tính đến diễn biến thời gian của các biến cố và những yếu tố chính làm dễ những rối loạn này, người ta chứng thực rằng nguy cơ bị són đái gia tăng gần 50% trong trường hợp đã bị chứng trầm cảm với mức độ quan trọng. Ngược lại, nguy cơ mắc phải trầm cảm với mức độ quan trọng không gia tăng trong trường hợp són đái nơi một người trước đây không bị rối loạn này. Sự thiếu hụt sérotonine, có liên hệ trong chứng trầm cảm, cũng chịu trách nhiệm trong những rối loạn tiểu tiện. (SCIENCES ET AVENIR 1/2010)
5/ BỆNH HƯNG TRẦM CẢM : MỘT CHIẾN LƯỢC MỚI.
GS Chantal Henry, thầy thuốc chuyên khoa tâm thần, giải thích những lợi ích của các trung tâm chuyện khoa được thành lập ở Pháp để điều trị tốt hơn bệnh hưng-trầm cảm.
Hỏi : Những đặc điểm của rối loạn tâm thần được gọi là bệnh hưng- trầm cảm (maladie maniaco-dépressive) hay rối loạn lưỡng cực (trouble bipolaire) là gi ?
GS Chantal Henry : Bệnh lý này (gây bệnh cho 1% dân số) là một rối loạn của khí huyết (humeur), được biểu hiện bởi một sự luân phiên của những đợt trầm cảm (épisode dépressif), những giai đoạn hưng phấn (phase d’exaltation) (cũng được gọi là épisode maniaque) và những thời kỳ ổn định. Những đợt trầm cảm có thể kéo dài nhiều tháng ; những đợt hưng phấn (épisodes maniaques) kéo dài nhiều tuần. Những người có một người bà con gần bị bệnh có một nguy cơ được nhân lên 10 lần phát triển bệnh này.
Hỏi : Tại sao những rối loạn lưỡng cực này thường gây tàn phế ?
GS Chantal Henry : Nơi những bệnh nhân này, những triệu chứng trầm cảm là những triệu chứng của một bệnh trầm cảm nặng : buồn bã, mất lạc thú, rối loạn giấc ngủ, các tư tưởng âm tính, trì chậm, mệt mỏi và, thường là những ý nghĩ tự tử (idées suicidaires). Những thời kỳ hưng cảm (périodes maniaques) được biểu hiện bởi một trạng thái hứng khởi (état d’exaltation), thường liên kết với một tính dễ bị kích thích mạnh (đôi khi có thể dẫn đến những hành động hung bạo), một sự kích động quan trọng, những ý nghĩ vĩ đại (idées de grandeur), một khuynh hướng quá mức (trong những tiêu xài, sự tiêu thụ rượu, và những hành vi có nguy cơ). Những hậu quả thường là bi thảm : người ta nêu lên 15% tử vong do tự tử và nhiều bệnh nhân hưng-trầm cảm làm sạt nghiệp gia đình và tiêu tan nghề nghiệp.
Hỏi : Để tránh sự tiến triển của những rối loạn này, đâu là vấn đề chủ yếu ?
GS Chantal Henry : Vấn đề chủ yếu là ở chỗ xác lập chẩn đoán sớm. Trong 60% các trường hợp, bệnh bắt đầu bằng một chứng trầm cảm, các đợt hưng phấn xảy ra về sau này (nhiều tháng, thậm chí nhiều năm sau). Do đó bị chậm trễ trong việc điều trị thích đáng. Mặt khác, các thuốc chống trầm cảm, thường được cho ưu tiên một, có nguy cơ làm trầm trọng tiến triển của bệnh.
Hỏi : Để phát hiện sớm hơn những rối loạn này và xử trí tốt hơn, chiến lược mới là gì ?
GS Chantal Henry : Hiện nay, trong các khoa tâm thần, người ta điều trị toàn bộ các bệnh tâm thần. Không có đơn vị chuyên biệt đối với một bệnh lý nào đó. Phải công nhận rằng, trong xã hội của chúng ta, bệnh tâm thần vẫn còn là một chủ đề cấm kỵ và những nơi người ta điều trị bệnh này thường có tính cách vạch mặt chỉ tên. Các bệnh nhân hoãn lại trước khi đến khám bệnh, hay đến trong tình huống cơn bộc phát. Ngay cả các thầy thuốc gia đình đôi khi khó đề nghị một thăm khám nơi thầy thuốc chuyên khoa tâm thần. Thế mà, đối với những người bị rối loạn lưỡng cực, điều trị sớm có một lợi ích chủ yếu để tránh các tái phát. Nhờ tổ chức FondaMental, những trung tâm chuyên môn điều trị và nghiên cứu, nối liền với các khoa bệnh viện, đã được thành lập để tiếp đón, cùng với những thầy thuốc chuyên khoa tâm thần chuyên về bệnh này, những bệnh nhân hưng-trầm cảm.
Hỏi : Làm sao ta có thể chẩn đoán sớm hơn một bệnh hưng-trầm cảm ?
GS Chantal Henry : Trong tám trung tâm được thành lập này, các bệnh nhân được cho thực hiện một bilan tổng quát về sức khỏe vật lý và tâm thần. Suốt trong hai ngày, những bệnh nhân này chịu một bilan lâm sàng rất hoàn chỉnh và những đánh giá khác nhau bởi một nhóm nhiều chuyên khoa (với xét nghiệm máu, điện tầm đồ, các trắc nghiệm nhận thức..). Các thầy thuốc có đủ thời gian để thực hiện một thăm khám lâm sàng rất sâu và đề nghị một điều trị thích hợp. Trong khi trước đây chúng tôi chỉ có lithium và các thuốc an thần kinh (neuroleptiques), thì từ nay chúng tôi sẽ kê toa, tùy theo các trường hợp, những loại thuốc điều hòa tính khí (régulateurs de l’humeur): vài loại thuốc chống động kinh (anticonvulsants) và chống loạn tâm thần không điển hình (antipsychotiques atypiques). Tiến bộ khác : những liệu pháp tâm lý đặc hiệu (psychothérapie spécifique). Với những thái độ xử trí này, chúng tôi làm giảm được 50% các tái phát và những trường hợp nhập viện. (PARIS MATCH 4/2-10/2/2010)
6/ BỆNH THẤP KHỚP (RHUMATISMES) : HƯỚNG VI KHUẨN.
Người ta biết rõ hơn vai trò của vài tác nhân nhiễm khuẩn trong sự xuất hiện của các bệnh thấp khớp hay trong sự chuyển biến của những bệnh này sang tình trạng mãn tính. Thí dụ người ta đã tìm thấy trong máu của những người bị bệnh viêm đa khớp dạng thấp (polyarthrite rhumatoide) những nồng độ tăng cao của các kháng thể chống lại virus của bệnh sởi. Cũng vậy, các người lành mang virus của viêm gan B có những anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP), những chất chỉ dấu chẩn đoán (marqueurs diagnostiques) của bệnh viêm đa khớp dạng thấp. (SCIENCE ET AVENIR 2/2010)
7/ QUÁ NHIỀU OREXINE GÂY NÊN HOẢNG SỢ (PANIQUE).
Thình lình tim đập loạn xạ, người ta ngộp thở và muốn bỏ chạy trốn các tiếp xúc do sự xuất hiện của một cơn lo âu không thể tả được : những triệu chứng này của cơn hoảng sợ (crise de panique) có lẽ là do một sự thặng dư orexine, một nhóm nghiên cứu Hoa Kỳ của đại học Indiana đã loan báo như vậy. Chất messager hóa học này được sử dụng bởi những neurone có liên hệ trong sự cảnh giác (vigilance). Chúng ta đã biết rằng sự vắng mặt bệnh lý của những neurone này gây nên cơn ngủ thoáng qua (narcolepsie). Nhưng các nhà nghiên cứu vừa cho thấy rằng, hoạt động quá mức, các neurone này gây nên cơn hoảng sợ (crise de panique). Bởi vì trong vùng dưới đồi, chúng cũng chịu trách nhiệm những biểu hiện sinh lý của hành vi được gọi là trốn chạy hay chiến đấu (comportement de fuite ou de combat) trong trường hợp stress. Bằng cách làm giảm hoạt tính của orexine nơi chuột bị những cơn hoảng sợ, các nhà nghiên cứu đã thành công giữ chúng yên tĩnh, vừa bảo tồn tính hoạt động xã hội (activité sociale) và hành vi thăm dò (comportement d’exploration) của chúng. Theo bài báo của Nature Medicine, người ta nghi orexine đồng một vài trò tương tự nơi người. Thật vậy, những người bị rối loạn này (cơn hoảng sợ) có một nồng độ tăng cao của chất này trong nao bộ . Nồng độ này giảm đi sau khi được điều trị. Bấy nhiêu lý lẽ khiến cho các nhà nghiên cứu nghĩ rằng họ đã tìm ra một tác nhân quan trọng của cơn lo âu (crise d’angoisse) và do đó là một mục tiêu được lựa chọn để điều trị những tác dụng, mặc dầu không biết được nguyên nhân, của rối loạn tâm lý này (SCIENCE ET AVENIR 2/2010)
8/ MỘT LOẠI THUỐC BẢO VỆ CÁC NEURONE SỰ TẠI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.
Denis Vivien điều khiển một đơn vị Inserm chuyên về những bệnh lý mạch-thần kinh (pathologies neurovasculaire), ở Caen.
Hỏi : Sau một tai biến mạch máu não, các tế bào thần kinh chết với số lượng lớn. Các nhà nghiên cứu Canada và Đài Loan đã thành công làm giảm sự mất của các tế bào thần kinh này nơi chuột. Như thế nào ?
Davis Vivien. Nhóm nghiên cứu đã hiệu chính một peptide (một đoạn của protéine) có khả năng ngăn cản những phân tử độc hại, được tổng hợp trong lòng các neurone khi bị một tai biến mạch máu não. Thật vật, tai biến mạch máu não gây nên một sự bội tăng hoạt hóa (suractivation) của vài thụ thể nơi bề mặt của các neurone, điều này gây nên độc tính, chịu trách nhiệm phần lớn sự chết của tế bào thần kinh. Được cho nơi các con chuột hai giờ sau khi người ta đã tạo cho chúng một tai biến mạch máu não, peptide này đã làm giảm khoảng 50% thể tích của các thương tổn não bộ và những rối loạn hành vi được liên kết.
Hỏi : Peptide này can thiệp theo cơ chế nào ?
Denis Vivien : Các nhà nghiên cứu đã nhận diện một protéine mà sự hoạt hóa nó là cần thiết cho sự thiết lập của quá trình độc hại. Được mệnh danh là SREBO-1, protéine này được tổng hợp trong các neurone và điều hòa sự biểu hiện của các gène. Peptide được hiệu chính phong bế sự hoạt hóa này một cách gián tiếp bằng cách tác dụng lên một protéine khác.
Hỏi : Những ưu điểm của peptide này đối với các phân tử khác hiện có hay đang được nghiên cứu là gì ?
Denis Vivien : Peptide này không nhằm trực tiếp vào các thụ thể ở bề mặt của các neurone, nhưng nhằm vào những tín hiệu trong tế bào phát xuất từ sự bội tăng hoạt hóa chúng. Đó là một điểm quan trọng bởi vì sự vận hành chức năng bình thường của các thụ thể này không được làm rối loạn trong các neurone lành mạnh. Ngoài ra, hiện tượng độc tính này có thể kéo dài nhiều giờ sau những triệu chứng đầu tiên của tai biến mạch máu não. Vậy peptide này tiềm năng có thể được sử dụng nơi những bệnh nhân được điều trị muộn. Hiện nay, thuốc điều trị duy nhất để điều trị giai đoạn cấp tính của tai biến mạch máu não phải được cho trong 4 giờ rưỡi sau những triệu chứng đầu tiên. Bởi vì sau thời hạn này, nguy cơ mà thuốc gây ra xuất huyết là rất quan trọng. Điều này hạn chế số bệnh nhận được điều trị, trong khi bệnh lý này là nguyên nhân thứ ba gây tử vong trong thế giới công nghiệp.
Hỏi : Những bệnh khác có viên hệ hay không ?
Denis Vivien : Các cơ chế độc hại của tai biến mạch máu não có nhiều điểm chung với những cơ chế được khám phá trong bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, sclérose latérale amyotrophique hay bệnh động kinh. Như thế, peptide này cũng có thể có một tiềm năng điều trị đối với những bệnh này. Nhưng một thách thức kỹ thuật quan trọng cần được nêu ra : đưa một cách hiệu quả peptide này vào được trong các neurone đang bị thương tổn. (LA RECHERCHE 2/2010)
9/ CÁC TẾ BÀO LYMPHO TIÊN ĐOÁN SỰ TÁI PHÁT CỦA UNG THƯ ĐẠI-TRỰC TRÀNG
Một nồng độ cao của vài loại tế bào miễn dịch nằm kế cận một khối u đại trực tràng, tương ứng với một nguy cơ tái phát thấp. Để thiết lập mối liên hệ này, một nhóm nghiên cứu của Inserm và của bệnh viện châu Âu Georges-Pompidou đã định lượng các tế bào lympho T cytotoxique và mémoire, hiện diện trên vị trí của 602 khối u. Được đặt tương quan với các tỷ lệ sống còn và tái phát của các bệnh nhân, các kết quả không chút mập mờ : trong số những bệnh nhân có một nồng độ cao các tế bào lympho T, chỉ có 4,8 % các bệnh nhân đã bị một tái phát sau 5 năm, trong khi những bệnh nhân với một nồng độ thấp đã bị tái phát với tỷ lệ 75%. Cũng vậy, 86,2% các bệnh nhân có phản ứng miễn dịch mạnh đã sống sót sau cùng thời kỳ này trong khi tỷ lệ này chỉ là 27,5% nơi những bệnh nhân có mật độ các tế bào lympho T thấp. Những điều quan sát này bổ sung thêm những nghiên cứu đã có trước đây (điều trị bằng oestrogènes, trắc nghiệm di truyền nhằm phát hiện) và dùng làm trắc nghiệm tính hiệu quả của một liệu pháp nhắm đích (thérapie ciblée). (SCIENCE ET VIE 1/2010)
10/ BỆNH CROHN : HƯỚNG CỦA ĐẠI THỰC BÀO.
Bệnh Crohn (60.000 người bị bệnh ở Pháp) là một viêm mãn tính của ruột, có thể dẫn đến những biến chứng trầm trọng. Mặc dầu nguyên nhân của bệnh này vẫn không được biết đến, nhưng bệnh được cho là “ bệnh tự miễn dịch.” Theo nhóm nghiên cứu của GS Anthony Segal (đại học Luân Đôn) thì đó là một sai lầm ! Những công trình của ông và những kết luận của các công trình này, được cho chỉ là một sự khiêu khích đối với những người này, là sự khám phá quan trọng đối với những người khác. Segal và nhóm nghiên cứu của ông đã tiêm các vi khuẩn được làm vô hại vào những bệnh nhân lành mạnh và vào những bệnh nhân bị bệnh Crohn, rồi đã so sánh sự đáp ứng miễn dịch của chúng : nơi những bệnh nhân bị bệnh Crohn, vài tế bào miễn dịch, được gọi là “ đại thực bào ” (macrophage), trong tình trạng giảm hoạt. Hậu quả : chúng sản xuất rất ít cytokine, protéine làm biến đổi hệ miễn dịch để chống lại kẻ thù. Sự suy diễn những kết quả này lên hệ tiêu hóa gợi ý rằng nơi những người có các đại thực bào ít hoạt động, hệ miễn dịch được huy động một cách không đầy đủ cho phép các vi khuẩn trở nên rất hung dữ. Đối với Segal, các vi khuẩn trực tiếp là căn nguyên của của những thương tổn đường tiêu hóa. (PARIS MATCH 21/1-27/1/2010)

(Theo yduocngaynay.com)